Maintenant les choses se précisent...

enzov12
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Bonjour tout le monde.

Connaissez vous le paradoxe de de la testostérone?
Les injections de testostérone aboutissent au résultat opposé à celui recherché.
Dans le milieu du culturisme elles aboutissement au développement...de la gynécomastie.
Par conséquent au lieu de contribuer à d'avantage de masculinité...elles féminisent en favorisant le développement mammaire...
Ces imbéciles oublient le rôle de l'enzyme de conversion, à savoir l'aromatase.
La saturation des récepteurs aux androgènes fait que l'excès de testostérone présent rencontre tout naturellement l'aromatase et se transforme...en oestrogène.
Les solutions sont doubles: éliminer la graisse en la transformant en muscle: le but étant de réduire le taux de masse graisseuse et donc la quantité d'aromatase qui se situe surtout dans les graisses...
Il en existe une autre: les inhibiteurs de l'aromatase.

En ce qui nous concerne plus précisément, réduire le taux de DHT augmente mécaniquement le taux de testostérone puisque la DHT est convertie à partir de la testostérone.
Et une augmentation trop forte de la testostérone par réduction trop drastique de la DHT aboutit à une aromatisation trop forte de la testostérone et donc augmentation à la production d'oestrogènes...

Je suis incroyablement surpris qu'à l'heure actuelle de nouveaux traitement ne voient pas le jour par combinaison de doses beaucoup plus fortes de finasteride (mettons 100 mg voir 1 gramme) couplé avec des inhibiteurs d'aromatase...

Tiens je vais poser la question à mon dermato cet après-midi...
CHEVEUXFIN42
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enzov12 a écrit : 26 mars 2021, 13:34 Bonjour tout le monde.

Connaissez vous le paradoxe de de la testostérone?
Les injections de testostérone aboutissent au résultat opposé à celui recherché.
Dans le milieu du culturisme elles aboutissement au développement...de la gynécomastie.
Par conséquent au lieu de contribuer à d'avantage de masculinité...elles féminisent en favorisant le développement mammaire...
Ces imbéciles oublient le rôle de l'enzyme de conversion, à savoir l'aromatase.
La saturation des récepteurs aux androgènes fait que l'excès de testostérone présent rencontre tout naturellement l'aromatase et se transforme...en oestrogène.
Les solutions sont doubles: éliminer la graisse en la transformant en muscle: le but étant de réduire le taux de masse graisseuse et donc la quantité d'aromatase qui se situe surtout dans les graisses...
Il en existe une autre: les inhibiteurs de l'aromatase.

En ce qui nous concerne plus précisément, réduire le taux de DHT augmente mécaniquement le taux de testostérone puisque la DHT est convertie à partir de la testostérone.
Et une augmentation trop forte de la testostérone par réduction trop drastique de la DHT aboutit à une aromatisation trop forte de la testostérone et donc augmentation à la production d'oestrogènes...

Je suis incroyablement surpris qu'à l'heure actuelle de nouveaux traitement ne voient pas le jour par combinaison de doses beaucoup plus fortes de finasteride (mettons 100 mg voir 1 gramme) couplé avec des inhibiteurs d'aromatase...

Tiens je vais poser la question à mon dermato cet après-midi...
Donc d'après toi la finastéride n'aurais pas d'effet ?

( je réfléchis a commencer le traitement )
zebinix
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enzov12 a écrit : 26 mars 2021, 13:34 Bonjour tout le monde.

Connaissez vous le paradoxe de de la testostérone?
Les injections de testostérone aboutissent au résultat opposé à celui recherché.
Dans le milieu du culturisme elles aboutissement au développement...de la gynécomastie.
Par conséquent au lieu de contribuer à d'avantage de masculinité...elles féminisent en favorisant le développement mammaire...
Ces imbéciles oublient le rôle de l'enzyme de conversion, à savoir l'aromatase.
La saturation des récepteurs aux androgènes fait que l'excès de testostérone présent rencontre tout naturellement l'aromatase et se transforme...en oestrogène.
Les solutions sont doubles: éliminer la graisse en la transformant en muscle: le but étant de réduire le taux de masse graisseuse et donc la quantité d'aromatase qui se situe surtout dans les graisses...
Il en existe une autre: les inhibiteurs de l'aromatase.

En ce qui nous concerne plus précisément, réduire le taux de DHT augmente mécaniquement le taux de testostérone puisque la DHT est convertie à partir de la testostérone.
Et une augmentation trop forte de la testostérone par réduction trop drastique de la DHT aboutit à une aromatisation trop forte de la testostérone et donc augmentation à la production d'oestrogènes...

Je suis incroyablement surpris qu'à l'heure actuelle de nouveaux traitement ne voient pas le jour par combinaison de doses beaucoup plus fortes de finasteride (mettons 100 mg voir 1 gramme) couplé avec des inhibiteurs d'aromatase...

Tiens je vais poser la question à mon dermato cet après-midi...
En fait la gynécomastie ne vient pas uniquement de la surproduction d'oestrogènes mais d'un déséquilibre de la balance oestrogène/testostérone. Du coup tu peux développer une gynécomastie soit du fait d'un excès d'oestrogène, soit d'une carence en testostérone (et ses dérivés, notamment la DHT). Concernant les inhibiteurs de la 5 alpha réductase, les deux mécanismes sont malheureusement intriqués. Et Il en est de même pour la plupart des effets indésirables associés aux inhibiteurs 5alphaReductase (troubles de l'érection et troubles thymiques).

Par ailleurs, inhiber la DHT n'augmente en réalité que peu/pas la testostérone car la testostérone exerce d'elle même un rétrocontrôle négatif au niveau de la sécrétion hypophysaire de LH (ce qui normalise le taux de testostérone circulante), donc les effets indésirables seraient, en réalité, bien + liés au déficit absolu de DHT, qu'à un excès d'oestrogènes du à un excès d'aromatisation.

EDIT : je rajoute aussi que ce ne serait pas raisonnable d'avoir des posologies aussi fortes sans prendre des risques. Je rappelle que le inhibiteurs de la 5 alpha réductase pris aux doses pour traiter l'hypertrophie bénigne de prostate (5mg) augmente le risque néoplasie de prostate à haut risque (sans augmenter le risque de cancer dans l'absolu), ce qui nécessite un suivi particulier. Cette corrélation n'a pas été observée aux doses pour traiter l'alopécie.
Hairnet
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Donc prendre de la finasteride augmente la testo donc la prise de muscles ?
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Asuryane
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Moi il me semblait que c’était justement lié au finasteride.
Moins de dht donc plus de testostérone libre et comme elle s’auto-regule, elle se transformerait en partie en œstrogène à cause de l’aromatase. Et que c’était à cause de ça que certaines personnes avaient des effets secondaires sur le moral ou leur sexualité. Mais je ne suis pas médecin et j’avais fait ma propre conclusion suite à mes nombreuses lectures sur les hormones.
Ceci dit comme je suis tjr en recherche j’ai rdv fin avril avec le Dr Vincent Renaud qui a écrit justement un bouquin sur les hormones et il consacre une petite partie du livre sur les inhibiteurs de 5 alpha reductase et d’aromatase. Hâte d’en apprendre plus.
Moi je fais beaucoup de musculation et ça m’embêterait que ça vienne perturber la construction musculaire
- 23/11/2020 :
Début de Finasteride 1mg/jour
- 21/01/2021:
Ajout de Biotine 5 mg/ jour
Stemoxydine en application locale 1x le soir

- Complément alimentaire:
Pour les cheveux et la musculation,
trop nombreux pour une seule page 🤣
enzov12
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@ zebinix:

Merci tu as l'air de bien maîtriser le sujet, en tout cas mieux que moi!

Un déficit en DHT n'est pas problématique du tout en fait.
Pourquoi?
Car la DHT est produite LOCALEMENT à partir de l'enzyme alpha 5 reductase, surtout celle de type 2 dans les follicules pileux à partir de la testosterone.
C'est pour ça que tous ceux qui attribuent des effets secondaires au finasteride se trompent atrocement.
Car les enzymes de conversion sont situées localement.
Donc réduire le taux de DHT qui n'est que métabolisée localement n'a pas d'effets systémiques.
Par contre comme je l'ai déjà dit moins de DHT = plus de testostérone circulante et par conséquent plus d'oestradiol par aromatisation de la rencontre entre le surplus de tesosterone et l'enzyme aromatase.

En réalité il suffit soit:

- de bloquer le surplus de testosterone par des bloqueurs de testosterone
- de bloquer l'oestradiol par des inhibiteurs d'aromatase.

En réalité je crois qu'une piste est gravement oubliée dans la lutte contre l'AAG.
On suppose que la DHT est la SEULE HORMONE MâLE RESPONSABLE.

Quand Hamilton a fait ses travaux en 1942 soit seulement 6 ans après la découverte de la testosterone en 1936 il ne faut pas oublier que c'est de la testosterone qu'il a injecté à des hommes castrés, pas de la DHT!
Le passage de la testosterone à la DHT date de 1974 par le dr Julianne Imperato-McGinley.
Seulement voilà ce passage de la testosterone à la DHT seule est criticable...
Pourquoi?
Car son échantillon est bien trop faible pour être représentatif.
Etablir une théorie à partir d'une population excessivement restreinte est peu rigoureux.
Il s'agissait tout simplement d'une anomalie génétique rare.
C'est à dire des hommes qui à la naissance présentent un déficit congénital en alpha 5 réductase de type 2.

Considérer qu'un groupe de quelques centaines d'individus -tout au plus!- soit complètement représentatif de tous les hommes est en fait hautement criticable...

Donc si j'émets l'hypothèse que ce sont tous simplement l'ENSEMBLE des androgènes qui est responsable de l'AAG ce n'est guère étonnant qu'aucun remède ne soit trouvé puisque seuls marchent:
-l'orchidectomié bilatérale
-la castration chimique...

C'est pour ça que depuis 1997 aucun anti androgène n'est sorti meilleur que le finasteride 1 mg.
Il semble même que le Chibro Proscar -du finasteride à 5 mg- ne soit pas plus efficace que le Propecia du finasteride à 1 mg...C'est dire!
Augmenter la posologie du finasteride ne sert strictement à rien si l'on n'inhibe pas en duo la testosterone...

C'est pour ça que la nouvelle cible ne doit plus être les hormones mais les récepteurs aux androgènes et encore uniquement ceux des follicules pileux...
Haddock75
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Tu progresses Enzov12, ton post précédent est le premier avec lequel je sois en accord

Je pense également que d'autres androgènes en dehors de la DHT sont impliqués dans l'AAG, et notamment la testostérone qui aurait également une certaine affinité lui permettant de se lier aux récepteurs du follicule pileux, bien que cette affinité serait moindre que celle de la DHT, je ne sais plus où j'ai lu ça.

Et je pense également que l'avenir appartient à des traitements qui protégeront localement le follicule pileux contre l'agression de la DHT et laisseront cette dernière jouer son rôle dans le reste du corps.
enzov12
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Merci cependant!

https://www.urofrance.org/base-bibliogr ... ent-cutane

Si l'action anabolisante des androgènes sur la peau est bien connue de même que les conséquences de l'hyperandrogénie féminine (acné, hirsutisme, alopécie androgénique), les effets cutanéo-phanériens de l'hypoandrogénie n'ont fait l'objet que de très peu d'études. Il semble cependant logique de penser que l'hypoandrogénie participe au processus général d'hypotrophie cutanéo-phanérienne qui caractérise la peau sénescente [5, 6, 10]. Dans cet esprit, nous développerons successivement les données récentes concernant les relations physiologiques peau-androgènes puis les manifestations cutanéo-phanériennes du vieillissement.
I. METABOLISME ET ROLE PHYSIOLOGIQUE DES ANDROGENES DANS LA PEAU
1- Métabolisme cutané des androgènes

La peau est un organe cible pour les androgènes et elle est capable de les métaboliser. Les cellules cibles cutanées (sébocytes, cellules de la papille dermique du follicule pileux notamment) possèdent l'équipement enzymatique (17b-hydroxystéroïde déshydrogénase, 3b-hydroxystéroïde déshydrogénase) capable de transformer les pro-androgènes (DHEA d'origine surrénalienne notamment) en testostérone. Les follicules pilosébacés et les glandes sudorales sont les principales zones de métabolisme des androgènes dans la peau. Les études immuno-histochimiques ont localisé le récepteur aux androgènes (RA) au sein de l'épithélium sébacé et sudoral et au sein du derme papillaire [3].

La DHT a une affinité supérieure à celle de la testostérone pour le RA et forme avec ce dernier un complexe plus stable. Elle apparaît donc comme l'androgène actif. On connaît 2 isoenzymes de la 5-alpha-réductase, présentant environ 50% d'homologie. Le profil d'activité de ces 2 isoenzymes est différent [16] : la 5a-réductase de type 1 apparaît dès la naissance et s'exprime jusqu'à l'âge de 2 à 3 ans, la 5a-réductase de type 2 apparaît à la puberté et est active pendant toute la vie. Des études immuno-histochimiques puis en RT-PCR ont montré la présence et précisé la topographie des 2 isoenzymes dans la peau [4, 11] :

- 5a-réductase de type 1 : glandes sébacées, glandes sudorales, follicule pilo-sébacé, mélanocytes ;

- 5a-réductase de type 2 : follicule pilo-sébacé, adipocyte.

L'activité en 5a-réductase est significativement plus importante au sein des follicules pilo-sébacés provenant de zones androgéno-sensibles (barbe, vertex) par rapport à celle de follicules pilo-sébacés provenant des zones non androgéno-sensibles (occipitales) [13, 15]. L'activité de la 5a-réductase est stimulée par la testostérone et par la DHT et est inhibée par l'oestradiol.
2- Action des androgènes au niveau du follicule pilo-sébacé

Les androgènes sont indispensables à l'apparition d'une pilosité au niveau des zones sexuelles et au développement des glandes sébacées.

La DHT exerce une action opposée sur le poil (croissance) et sur le cheveu (involution). Au niveau capillaire, les androgènes induisent une réduction de la phase anagène (phase de croissance du follicule pileux), une inhibition de croissance et une involution de la papille dermique aboutissant à une miniaturisation du follicule pilo-sébacé capillaire. Il est possible que les cellules de la papille dermique du follicule pilo-sébacé soient génétiquement programmées pour répondre de manière variable face à un stimulus androgénique, avec sécrétion autocrine de facteurs de croissance dans les cas du poil, à la différence du cheveu [17]. Les individus présentant un déficit congénital en 5a-réductase ne développent pas de calvitie de type masculin, démontrant le rôle de la DHT dans l'apparition de l'alopécie androgénétique masculine [7]. Le finastéride est un inhibiteur de la 5a-réductase de type 2 de la famille des 4-azastéroïdes. A la posologie de 1mg par jour (Propécia*), cette molécule a fait la preuve de son efficacité dans l'alopécie androgénétique masculine [8].

Les androgènes stimulent la croissance et la différenciation des sébocytes. Ceci explique certainement le développement d'acné à la puberté
enzov12
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Ailleurs on peut lire également:

https://www.urofrance.org/base-bibliogr ... mme-adulte

. Transformation en DHT

La transformation en DHT, androgène deux fois plus puissant que la testostérone, s'effectue dans certaines cellules cibles sous l'action des 5 a-réductases de type 1 et 2, localisées principalement dans la peau et la prostate [147, 162, 163] (Tableau 1). La 5a-réductase de type 2, inhibée par le finastéride, est la plus importante ; son absence entraîne des formes particulières de pseudo-hermaphrodisme masculin [191]. Comme l'affinité de la DHT pour le récepteur aux androgènes est 5 fois celle de la testostérone, l'action androgène est potentialisée dans ces tissus. Dans la circulation, la DHT se lie avec une plus grande affinité que la testostérone à la SHBG.
inégalité
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Les gars vous êtes exceptionnels !

Vous faites des études en médecine au moins j'espère pour savoir tout ça ?

Sinon, quelles sont vos conclusions sur tout ce que vous venez de dire ? D'un point de vue des effets secondaires ? Pensez-vous que prendre une dose réduite, à 0,5mg par exemple, réduit les risques d'effets secondaires ?
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